Système National de Pharmacovigilance au Niger : a propos d'un cas de syndrome de Lyell associé au Cotrimoxazole

A partir de 2015, le programme national de lutte contre le paludisme (PNLP) du Niger a mis à grande échelle la chimioprévention du paludisme saisonnier (CPS) avec la sulfadoxine pyriméthamine plus amodiaquine(SPAQ). Le Ministère de la santé publique a saisie l'opportunité pour renforcer le système national des vigilances (SNV).Nous rapportons un cas de syndrome de Lyell dû au cotrimoxazole (Triméthoprime sulfaméthoxazole)dans son aspect clinique, pronostic et thérapeutique.Il s'agissait d'une patiente de soixante ans, soufrantd'une diarrhée et admise au centre de santé intégré (CSI) de Maijirgui au Niger. Elle a été traitée avec du cotrimoxazole. Quelques jours après, elle était léthargique et les yeux enfoncés. L'examen du système cutanéo-phanérien, laisse apparaitre un vaste décollement cutané faisant le tour du thorax, s'étendant à toutl'abdomen et prenant les deux membres thoraciques.Cette perte de l'épiderme laissait découvrir un derme rouge suintant à nu. Tout ceci réalisait un décollement épidermique en « linges mouillées » avec une atteinte de plus 70% de la surface corporelle. A l'examen des muqueuses, on note au niveau buccal des ulcérations muqueuses recouvertes de croutes. On notait également une érosion des paupières supérieures et une conjonctivite diffuse. Malgré son évacuation à l'hôpital national de Zinder, elle fut décédée à l'admission.Le syndrome de Lyell ou nécrolyse épidermique toxique est une dermatose bulleuse grave et rare, le plus souvent d'origine médicamenteuse. Toute distribution de masse de médicaments doit s'accompagner d'un renforcement du SNV pour rechercher, documenter et prendre en charge rapidement les évènements indésirables

Hémoglobinurie au cours du paludisme grave de l'enfant: Attention au déficit en G6PD à propos de 5 observations

Le paludisme reste un problème majeur de santé publique en Afrique subsaharienne, notamment au Niger où il sévit sur un mode endémique. Un des éléments de gravité est la survenue d'une hémoglobinurie et/ou une anémie. Nous rapportons 5 observations d'anémie par déficit en glucose-6-phosphatase (G6PD) de diagnostic tardif, car mis dans le compte du paludisme grave. Il s'agissait de cinq enfants d'âge moyen de 8,2 ans. 3 des patients étaient de sexe masculin. Tous les cinq patients étaient admis en urgence, référés pour anémie sévère dans un contexte de fièvre. Le nombre moyen d'hospitalisations antérieures était de 4. Les principaux signes à l'admission étaient la pâleur, les douleurs abdominales et des urines couleur porto. La bandelette urinaire a révélé une hémoglobinurie chez tous les patients et une bilirubinurie dans 4 cas. Une notion d'ictère a été retrouvée chez 2 patients, les 3 autres présentaient un ictère clinique. Le taux d'hémoglobine moyen était de 4,4 g/dl. Le taux des plaquettes et le taux de réticulocytes étaient normaux. La goutte épaisse était positive chez tous les patients. Le profil électrophorétique de l'hémoglobine était hétérozygote AS dans 2 cas et homozygote AA dans 3 cas. L'activité enzymatique de la G6PD, dosée à distance de la crise, était effondrée chez tous les patients. Le déficit en G6PD constituant une cause fréquente d'hémoglobinurie et/ou d'anémie chez l'enfant, le bilan étiologique, surtout devant la récurrence de ces signes, devrait en outre comporter un dosage de l'activité enzymatique de la G6PD